Moleculas del corazon

el corazón de la célula

Recordemos que el músculo cardíaco comparte algunas características con el músculo esquelético y el músculo liso, pero tiene algunas propiedades únicas propias. Una de estas propiedades excepcionales es su capacidad para iniciar un potencial eléctrico a un ritmo fijo que se propaga rápidamente de célula a célula para desencadenar el mecanismo contráctil. Esta propiedad se conoce como autorritmicidad. Ni el músculo liso ni el esquelético pueden hacer esto. Aunque el músculo cardíaco tiene autorritmicidad, la frecuencia cardíaca está modulada por los sistemas endocrino y nervioso.

Existen dos tipos principales de células musculares cardíacas: las células contráctiles del miocardio y las células conductoras del miocardio. Las células contráctiles miocárdicas constituyen la mayor parte (99%) de las células de las aurículas y los ventrículos. Las células contráctiles conducen los impulsos y son responsables de las contracciones que bombean la sangre a través del cuerpo. Las células conductoras del miocardio (el 1 por ciento de las células) forman el sistema de conducción del corazón. A excepción de las células de Purkinje, suelen ser mucho más pequeñas que las células contráctiles y tienen pocas miofibrillas o filamentos necesarios para la contracción. Su función es similar en muchos aspectos a la de las neuronas, aunque son células musculares especializadas. Las células de conducción miocárdica inician y propagan el potencial de acción (el impulso eléctrico) que viaja por todo el corazón y desencadena las contracciones que impulsan la sangre.

función de las células del corazón

Los objetos de datos con las matrices de recuento en bruto y la anotación están disponibles a través del portal web www.heartcellatlas.org. Los datos brutos están disponibles a través de la Plataforma de Coordinación de Datos (DCP) del Atlas de Células Humanas (HCA) con el número de acceso ERP123138 (https://www.ebi.ac.uk/ena/browser/view/ERP123138). Se puede acceder a los datos de 10X Genomics Visium para el tejido del ventrículo izquierdo del corazón en: https://support.10xgenomics.com/spatial-gene-expression/datasets/1.1.0/V1_Human_Heart. Los datos de GWAS utilizados en este estudio se pueden encontrar en la Tabla Suplementaria 27. Todos nuestros datos se pueden explorar en www.heartcellatlas.org.

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tejido cardíaco

Ahora, el mismo equipo de investigación ha desmenuzado la base molecular de estas diferencias y ha identificado un tratamiento farmacológico que restablece, al menos parcialmente, la función de las células enfermas cultivadas en una placa de laboratorio. También han observado cómo se desarrolla una cascada de señalización cardíaca clave, denominada vía beta-adrenérgica, a medida que las células del músculo cardíaco maduran, y han identificado aspectos clave sobre su funcionamiento tanto en las células normales como en las enfermas.

Un artículo que describe la investigación se publicó en línea el 18 de junio en Cell Stem Cell. Wu, catedrático de medicina y radiología, es el autor principal del artículo, y la becaria postdoctoral Haodi Wu, doctora, es la autora principal. (Joseph Wu y Haodi Wu no están emparentados).

La investigación se basa en lo que se conoce como células madre pluripotentes inducidas, o células iPS, para crear células de músculo cardíaco a partir de la piel. Las células IPS pueden convertirse en casi cualquier tejido del cuerpo. Esta técnica permite a los investigadores acceder a diversos tipos de células humanas, como las del cerebro y el músculo cardíaco, que suelen ser difíciles de obtener para su estudio.

corazón anormalmente grande

Ver esta tabla:Tabla 2 Interacciones entre la selectina y la superfamilia de inmunoglobulinasSuperfamilia de inmunoglobulinasLas moléculas de inmunoglobulina, como las moléculas de adhesión intercelular (ICAM-1, 2 y 3), la molécula de adhesión celular vascular 1 (VCAM-1) y la molécula de adhesión celular endotelial plaquetaria 1 (PECAM-1), participan principalmente en la adhesión de los leucocitos (tabla 2). 4 Las ICAM-1 y 2 se expresan en las células endoteliales, los linfocitos y algunos otros leucocitos. Determinan una serie de funciones de los linfocitos, pero, lo que quizá sea más importante en el contexto de las enfermedades cardiovasculares, también desempeñan un papel fundamental en el “tráfico” de leucocitos a través de los tejidos, al interactuar con las integrinas β2 de los leucocitos5.

Se ha demostrado que la integrina αvβ3 está presente en las placas ateroscleróticas10 y puede ser una diana terapéutica que, si se bloquea, podría impedir la formación de nuevos vasos, reduciendo el crecimiento de la placa y la migración de las células musculares lisas a la íntima del vaso. A la inversa, en algunas circunstancias la angiogénesis puede ser beneficiosa y permitir la revascularización del tejido isquémico. El papel de integrinas como αvβ3 y αvβ5 en esta situación está aún por determinar.La implicación de las moléculas de adhesión celular en la vasculopatía del trasplante y la reestenosis tras la angioplastia es análoga a su papel en la aterosclerosis. Ciertamente, hay informes sobre el aumento de la expresión de integrinas leucocitarias tras la angioplastia coronaria transluminal percutánea, y correlaciones entre esto y los posteriores acontecimientos clínicos adversos.11 En un modelo de angioplastia murino, la ICAM-1 se expresa fuertemente en las células del músculo liso medial en las 48 horas siguientes a la lesión del balón, y unos días después en la íntima del vaso en expansión y en el endotelio en regeneración.12 Un anticuerpo monoclonal contra este receptor reduce el grado de hiperplasia neointimal sin reducir la infiltración de monocitos, lo que sugiere que los beneficios resultan de sus efectos sobre las células intrínsecas más que de la extravasación de leucocitos. A pesar de ello, el aumento de las integrinas leucocitarias se ha implicado en la patogénesis de la angina inestable, aunque su relación con el resultado final sigue siendo indeterminada.13